Астма — хроническое неинфекционное воспаление, связанное с изменением иммунологической реактивности бронхиального дерева. Показательные признаки болезни — приступы удушья, возникающие каждый раз при встрече иммунной системы с теми или иными раздражителями, развитие на этом фоне обструкции (непроходимости) бронхов. Воспалительная реакция относится к полиэтиологическим патологиям, развитие которых обусловлено корреляционным воздействием внешних и внутренних факторов. Большинство случаев связано с активизацией неблагополучной наследственности на фоне неустойчивого иммунитета, неблагоприятных условий проживания, вредных привычек. Несмотря на достижения современной пульмонологии, бронхиальная астма не перестает считаться необратимым заболеванием, однако поддается контролю.

Причины.

Основополагающий фактор риска атопической бронхиальной астмы (БА) — отягощенная генетика в плане аллергических реакций. В половине случаев болезнь регистрируется как семейная — с передачей генов по материнской линии в 5 раз чаще, чем по линии отца. Дети получают в наследство не саму астму, а предрасположенность к заболеванию — набор измененных генов, отвечающих за синтез иммуноглобулинов Е (IgE). Наличие бронхиальной астмы у родителей не гарантирует ее развитие у детей, хотя доказанный риск составляет не менее 30%. Чтобы иммунопатология сработала, необходимы триггеры — потенциальные аллергены. В основную группу входят:

• бытовые раздражители — синантропные клещи, живущие в домашней и библиотечной пыли, споры плесени, шерсть и перхоть животных;
• пыльца растений, вызывающая поллиноз (полынь, амброзия, тополь);
• нутритивные аллергены — животные и растительные белки, цитрусовые фрукты, шоколад, прочие продукты.

К дополнительным неблагоприятным факторам развития БА относятся:

• работа на вредном производстве. Иммунопатологические реакции активизируются при постоянных контактах с химикатами (эпихлоргидрином, формальдегидом, фталатом), диспергированными частицами, которые образуются в процессе производства. В группу риска входят сварщики, маляры, работники пищевой, химической, деревообрабатывающей промышленности, парикмахеры, кондитеры, продавцы бытовой химии;
• частые инфекционные болезни дыхательной системы. Во-первых, постоянные инфекции поддерживают перманентность воспаления, что повышает сенсибилизацию к потенциальным раздражителям. Во-вторых, атопическую реакцию вызывают продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, других возбудителей инфекционных заболеваний. В-третьих, косвенно повлиять на механизм наследования может частый или длительный прием антибактериальных препаратов, назначаемых для лечения;
• неблагоприятные климатические условия. У детей, проживающих в северных широтах, риск реализации наследственной предрасположенности выше. Все дело в иммунитете, который ослаблен вследствие дефицита витамина D, частых простудных болезней;
• никотиновая зависимость, пассивное курение. Создают дополнительную токсическую нагрузку, что ослабляет иммунитет органов дыхания.

Патогенез.

Нарушение иммунологической реактивности бронхов развивается на фоне гиперчувствительности к определенным раздражителям. Впервые встретившись с потенциальным сенсибилизатором, в организме начинается выработка антител — иммуноглобулинов Е, которые определяют принадлежность того или иного вещества к иммунной системе. Если вещество получает статус «опасный», для его обезвреживания в кровь выбрасываются медиаторы воспаления: гистамин, интерлейкин-1. При повторном контакте с раздражителем гистамин синтезируется молниеносно. Повышается проницаемость бронхиальных сосудов, плазма выходит в межклеточное пространство. Далее развивается воспалительный отек слизистой бронхов, сопровождаемый гиперсекрецией желез, расположенных в системе дыхания. Слизистый секрет аккумулируется в просвете дыхательных трубочек, но не может оттуда выйти. Мышечная ткань, окружающая бронхи, резко сжимается. Возникает спазм, в результате которого сужаются дыхательные пути. Нарушение проводимости воздуха приводит к неадекватному газообмену — гипоксемии (снижению уровня кислорода в крови) и гиперкапнии (накоплению углекислого газа в крови). При длительном течении бронхиальной астмы здоровые ткани заменяются соединительнотканными волокнами, не несущими функциональной нагрузки.

Гораздо меньший процент приходится на долю неаллергической БА. Механизм развития бронхообструкции связан с нарушением мукоцилиарного клиренса, который отвечает за защиту слизистой оболочки органов дыхания. Под воздействием негативных факторов слизистая теряет способность выводить бронхо-легочный секрет, который скапливается в просвете бронхов. Причины пароксизмов (приступов) неаллергической БА — психоэмоциональные нагрузки, идиосинкразия, нарушение гормонального фона, некорректный прием антипиретиков (аспирина), тяжелый физический труд, интенсивные спортивные тренировки.

Классификация БА по тяжести течения.

Характер течения зависит от интенсивности проявления симптомов, регулярности и тяжести пароксизмов:

• интермиттирующая (эпизодическая). Протекает с редкими дневными обострениями (не чаще 1 раза в 14-15 дней), в ночные часы не беспокоит;
• легкая хроническая (персистирующая). Отмечаются еженедельные приступы удушья днем и эпизодические ночью;
• средняя персистирующая. Пароксизмы случаются ежедневно, независимо от времени суток. Кроме того, несколько раз в неделю значительно ухудшается общее состояние;
• тяжелая. Общая симптоматика сохраняется постоянно, пароксизмы атакуют больного днем и ночью.

По характеру течения врач определяет уровень возможного контроля, тактику терапии, подбирает лекарства для лечения бронхиальной астмы.

Виды БА по фенотипу.

Фенотипические формы БА отражены в Международной классификации болезней.

• Аллергическая экзогенная, атопическая. В 90% развивается у детей и подростков с неблагополучным семейным анамнезом.
• Неаллергическая (идиосинкратическая, эндогенная). Не связана с наследственной сенсибилизацией. Возникает у взрослых на фоне стресса, гормональных сбоев, приема аспирина, самолечения глюкокортикостероидами.
• Сочетаемая. Аллергические реакции сочетаются с ожирением, поллинозом, бронхитом или идиосинкразией. Развитие патологии не зависит от возрастной и гендерной принадлежности пациента.

Бронхиальная астма: симптомы и признаки.

Предположить развитие БА можно по изменениям со стороны органов дыхания и иммунитета:

• хронический кашель со свистом, который вырывается из гортани при выдохе;
• частые осложнения сезонных ОРВИ со стороны дыхательных путей — бронхит, пневмония, трахеит, ларинготрахеит и др.;
• затрудненное длительное восстановление дыхания после волнения или физических упражнений;
• диспноэ — одышка, не связанная с интенсивными физическими нагрузками;
• ринорея (слизистые выделения из носа) в период цветения;

При подтверждении диагноза потенциальные признаки переходят к общей симптоматике. В стадии хронического воспаления бронхо-легочной системы к ним присоединяются слабость, бессонница, раздражительность, ночная потливость, нарушение сердечного ритма. Осложнениями астмы становятся сердечно-легочная недостаточность, эмфизема легких.

Развитие приступа удушья при бронхиальной астме.

Пароксизм развивается поэтапно.

• Компенсация – этап предвестников. При приближающемся пароксизме пациента беспокоят чихание, ринорея, учащенное сердцебиение, ажитация, тревожность. Дыхание делается неравномерным — вдох поверхностный, выдох пролонгированный.
• Субкомпенсация. Компенсаторный механизм перестает уравновешивать нарушения бронхиальной проводимости. Появляются свистящая одышка, чувство нехватки кислорода (гипоксия). Стремительный резкий вдох сменяет удлиненный выдох с грудным свистом и хрипом. Аритмичная работа бронхо-легочной системы вызывает сильный кашель с плохо отхаркивающейся мокротой. Из-за гипоксии учащается пульс, синеет кожа носогубного треугольника, возникают головокружение, тремор, давящая боль в груди. Стараясь облегчить проникновение воздуха в легкие, пациент принимает коленно-локтевую позу.
• Астматический статус – тяжелое обострение бронхообструкции, не реагирующее на системную терапию. Жизнеугрожающее состояние характеризуется образованием слизистых пробок из густой мокроты, развитием дыхательной недостаточности, асфиксией (удушьем). Без экстренной врачебной помощи приступ бронхиальной астмы может закончиться фатально.
• Этап обратного развития. Если удушье удалось своевременно купировать, постепенно стабилизируются дыхание и сердцебиение, а кашель становится продуктивным. В течение 30-60 минут сохраняются бледность кожных покровов, экстремальная слабость, дрожание конечностей.

При тесном контакте с аллергенами пароксизм может развиваться быстро — без предвестников и с ускоренным течением этапа субкомпенсации.

Диагностика БА.

Бронхиальную астму важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы), бронхита обструктивной или астматической формы. Поставить точный диагноз только на основании симптомов нельзя. В диагностический комплекс входят:

• изучение семейного анамнеза, анализ преморбидного фона пациента, выявление кожных высыпаний, аллергического ринита;
• оценка клинического состояния больного, динамики заболевания, частоты обострений, интенсивности, продолжительности приступов;
• оценка эффективности применяемых антигистаминных препаратов при аллергии;
• физикальный осмотр. При аускультации пульмонолог слышит свистящие и хрипящие звуки, специфические затяжные шумы во время вдоха и выдоха. При перкуссии отмечается низкий тимпанит — звук, похожий на стук по картонной коробке (коробочный звук);
• спирометрия — аппаратное измерение объемных и скоростных показателей проводимости воздуха в бронхах. Проводят для оценки внешнего дыхания;
• пикфлоуметрия – инструментальное определение максимальной скорости выдоха;
• бронхоскопия — исследование бронхов. Через рот вводят гибкий эндоскоп, оснащенный видеокамерой и системой освещения. На экран выводится изображение внутренней поверхности бронхиальных путей;
• электрокардиография (ЭКГ) для оценки функциональной мощности сердца;
• рентген или КТ грудной клетки для оценки состояния дыхательной системы;
• кожные аллергопробы – выявление аллергенов, вызывающих удушье. Тестирование заключается в ведении минимальных доз аллергена. При наличии иммунологической реакции появляется зуд, отек или сыпь. Метод проведения кожных аллергопроб выбирает пульмонолог — скарификационные, внутрикожные, аппликационные или prick-test (пробы с уколом);
• провокационный ингаляционный тест с небулайзером — вдыхание аллергенов через маску под контролем врача;
• анализ крови на содержание иммуноглобулинов Е, радиоаллергосорбентный тест на IgE;
• исследование газового состава крови — определение сатурации, парциального давления кислорода и углекислого газа, концентрации в плазме анионов бикарбоната;
• клинические анализы мокроты, крови, мочи.

Дополнительно назначают консультации эндокринолога, кардиолога, невролога, психиатра.

Методы лечения.

Терапия бронхиальной астмы требует контроля над заболеванием. Лечение начинается с исключения выявленных при диагностике аллергенов. При нутритивной аллергии показана строгая диета. Из рациона удаляют все продукты, способные спровоцировать обострение болезни. При реакции на бытовые раздражители нужно заменить перьевые (пудовые) постельные принадлежности на синтепоновые, избавиться от плотных штор, ковров, отдать в хорошие руки домашних питомцев. Сложнее обстоит дело с сезонными приступами, которые вызываются цветением растений. Врачи советуют уезжать на период активного распространения цветочной пыльцы. Если такой возможности нет, рекомендуется использовать медицинскую маску, постоянно носить с собой ингалятор, не посещать скверы, парки. При любой форме БА пульмонологи настоятельно требуют побороть никотиновую зависимость с помощью психотерапии или специальных препаратов (Никоретте).

Медикаментозное лечение.

Комплексная лекарственная терапия БА проводится в нескольких направлениях:

• стабилизация состояния — поддержание дыхательной функции;
• предупреждение обострений, быстрое купирование пароксизмов;
• предотвращение необратимой бронхообструкции.

Базовыми считаются две группы препаратов для дыхательной системы – поддерживающие (для постоянного приема) и ситуативные (для снятия приступа удушья).

В первую группу входят:

• метилксантины — с умеренным бронходилатирующим действием на основе теофиллина (Теопэк);
• системные противовоспалительные препараты;
• антилейкотриены, препятствующие повышению проницаемости капилляров;
• комбинированные средства от кашля;
• сосудосуживающие назальные капли — для сезонного применения;
• иммуномодуляторы — для укрепления местного и общего иммунитета.

В лечении бронхиальной астмы применяют глюкокортикостероиды. Схема и дозы гормонотерапии подбираются персонально. Самолечение гормонами в лучшем случае может привести к развитию тахифилаксии (привыканию), а в худшем — спровоцировать инфаркт или сильнейший бронхоспазм.

Для ликвидации приступов используют:

• бета-адреномиметики, улучшающие отхождение мокроты, для увеличения просвета бронхов (Орципреналин, Сальбутамол);
• блокаторы нейромедиатора ацетилхолина (Тригексифенидил, Бипериден и др.);
• ингаляторы — аэрозоли, содержащие симпатомиметики и метилксантины быстрого действия.

Купирование тяжелых пароксизмов проводится в больнице. Снять удушье помогают подача увлажненного кислорода через маску, инфузионная терапия, гипербарическая оксигенация — насыщение бронхов кислородом под высоким давлением. При развитии астматического статуса возможно подключение пациента к аппарату ИВЛ. После стабилизации состояния больной остается в стационаре для прохождения курсового лечения.

В ремиссионные периоды астматикам назначают физиотерапевтические сеансы, лечебную физкультуру. Также им рекомендуют освоить дыхательную гимнастику, по возможности проходить курсовую терапию в профильных санаториях.

Профилактика.

Превентивные меры ориентированы на упреждение приступов удушья. Это минимизация контактов с аллергенами, диетотерапия, своевременное лечение ОВРИ, психотерапия, посильная физическая активность, прием витаминов. Оздоровление внешней среды, уменьшение загрязнённости её отходами химических производств, а в общем улучшение  экологической обстановки – необходимое звено в снижении заболеваемости бронхиальной астмой.